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商业谎言| 电子烟不仅会破坏肺脂质稳态,还会降低免疫力!

水蒸汽电子烟对肺的影响

水蒸汽电子烟对肺的影响

● 杂志:临床调查杂志

● IF=11.864

导读

在很多人看来,电子烟比传统香烟对人体的危害要小得多。目前,电子烟是年轻人最常用的烟草替代品。然而,电子烟 并不像人们想象的那么安全。本研究通过脂质组学检测发现长期电子烟蒸汽暴露(无尼古丁)改变了小鼠肺泡巨噬细胞和上皮细胞的脂质稳态,降低了巨噬细胞对病原体的影响。先天免疫。

研究思路

本研究构建了长期吸入暴露小鼠模型:四组小鼠,其中一组暴露于电子烟蒸气中,这些蒸气中的尼古丁含量与电子烟相同蒸气溶剂丙二醇和植物甘油的比例相同。接受的第二组电子烟 蒸气仅是溶剂,而不是尼古丁。其余两组小鼠中的一组暴露于烟草烟雾中,另一组暴露于清洁空气中。该模型用于评估传统烟草烟雾和电子烟蒸汽对肺细胞功能的影响。

研究结果

●电子烟蒸汽暴露不会诱发肺部炎症和肺气肿

暴露于香烟烟雾 4 个月的小鼠会出现肺气肿,其特征是肺容量增加、肺泡间距减少和弹性蛋白酶增加。此外,长期接触烟雾会增加小鼠肺部的细胞因子[email protected]。 @TNF-α 和 IL-17A 浓度,同时暴露于含有相同量尼古丁电子烟蒸汽 的 C57BL/6J 小鼠和那些暴露于不含尼古丁电子烟蒸汽 的小鼠没有气道小鼠炎症。

水蒸汽电子烟对肺的影响

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接触电子烟蒸汽四个月不会诱发肺部炎症

●电子烟蒸汽 暴露会改变肺巨噬细胞和 II 型肺泡细胞 (ATII) 中的脂质

研究发现,从暴露于电子烟蒸汽的小鼠体内分离出的肺泡巨噬细胞具有独特的形态特征。油红染色显示电子烟蒸汽暴露的巨噬细胞脂质显着增加与蒸汽是否含有尼古丁无关,空气暴露组或烟雾暴露组均无此特征。

水蒸汽电子烟对肺的影响

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电子烟蒸汽 暴露后肺泡巨噬细胞脂质积累

接下来,研究人员使用透射电子显微镜 (TEM) 从电子烟蒸汽 暴露的小鼠的巨噬细胞的细胞质中发现了大量的脂质积累。此外,电子烟蒸汽 巨噬细胞的暴露增加了噬菌体中溶酶体的数量(有或没有尼古丁)。研究还发现,与空气暴露组相比,电子烟蒸汽暴露组的层状体也表现出明显的形态变化。层状体是一种特殊类型的ATII,可促进肺表面活性剂的脂质成分释放到肺泡腔中。囊泡的分泌。这些结果表明暴露于电子烟蒸汽会破坏肺泡巨噬细胞和ATIIs的脂质稳态,因此需要对气道脂质体进行进一步的系统评估。

水蒸汽电子烟对肺的影响

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肺泡巨噬细胞和II型肺泡细胞脂质含量的透射电镜成像

●电子烟蒸汽 小鼠肺泡灌洗液 (BAL) 细胞中磷脂的积累

在暴露于电子烟蒸汽 或空气 4 个月的小鼠中,肺泡巨噬细胞占 BAL 细胞成分的 98% 以上。接下来,研究人员通过脂质组学检查了小鼠 BAL 细胞中的脂质变化。研究发现电子烟蒸汽暴露组细胞内磷脂含量显着增加。

水蒸汽电子烟对肺的影响

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电子烟蒸汽 与尼古丁 暴露无关会增加 BAL 细胞中的磷脂

●电子烟蒸汽暴露的肺部表面活性剂相关脂质增加

为了深入了解改变细胞中脂质生物合成的机制,研究人员检查了 BAL 无细胞部分的脂质分布。分析表明,电子烟蒸汽暴露组的磷脂种类显着增加,而甘油三酯减少,饱和磷脂显着增加,不饱和磷脂减少。接下来,从脂质组学数据集中电子烟烟油,鉴定并量化了表面活性物质中最重要的脂质种类:二棕榈酰磷脂酰胆碱 (DPPC)、肉豆蔻酰磷脂酰胆碱 (MPPC)、棕榈酰硬脂酰磷脂酰胆碱 (PSPC) 和棕榈酰棕榈酰磷脂酰胆碱 (PPPC)。分析发现电子烟蒸汽显着增加了MPPC和PSPC的浓度。这些结果表明长期暴露于电子烟蒸汽会破坏表面活性剂层的磷脂稳态,导致肺泡磷脂池显着增加。

水蒸汽电子烟对肺的影响

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电子烟蒸汽与尼古丁无关的暴露会增加BAL液中的不饱和磷脂

●电子烟蒸汽暴露会改变ATIIs和肺巨噬细胞的先天免疫功能

尽管电子烟蒸汽 暴露导致与表面活性蛋白相关的脂质类型增加,但电子烟 暴露组的小鼠在 BAL 液中的 SP-D 浓度显着降低。此外,基因表达分析显示,与空气对照组相比,电子烟蒸汽暴露小鼠肺匀浆中两种调理素(Sfptd和Sfpta)的mRNA转录水平显着降低。这表明电子烟蒸汽 暴露会损害远端气道中一类重要调理素的产生。

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接触电子烟蒸汽4个月会降低表面活性蛋白的表达

为了观察电子烟蒸汽暴露对肺巨噬细胞的早期免疫作用,研究人员在暴露1个月后从小鼠全肺组织中分离出F4/80+巨噬细胞,并测试它们的促炎性细胞因子(Il1b和Tnfa)、B7共刺激分子(Cd80和Cd86)以及病毒识别受体Tlr7等指标。结果显示,与空气暴露对照组相比,电子烟蒸汽暴露一个月肺中巨噬细胞的功能减弱,它们对吸入病毒的反应就会减弱。

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接触电子烟蒸汽一个月会削弱肺部巨噬细胞的功能

●电子烟蒸汽暴露小鼠对流感的免疫反应延迟

接下来,研究人员评估了电子烟蒸汽暴露对急性病毒感染的防御能力。以类似的方式,将小鼠暴露于空气(对照)、电子烟蒸汽 或电子烟蒸汽(包括尼古丁)3 个月,然后用甲型流感病毒进行攻击。与空气对照组相比水蒸汽电子烟对肺的影响,感染后8天内,尼古丁暴露小鼠对甲型流感的反应明显减弱,体重明显下降。第14天,暴露于空气的小鼠炎症消退,部分肺组织结构恢复正常电子烟排行榜前8强,而电子烟蒸汽暴露小鼠肺部炎症细胞和水肿增多,肺组织明显变形,出血增加。此外,IFN-γ和TNF-α的表达与肺部炎症浸润增加一致。以上结果表明,暴露于电子烟蒸汽会降低先天免疫反应,长期暴露会削弱小鼠控制流感肺部感染的能力。

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电子烟 暴露改变免疫反应和流感感染的恢复

研究结论

肺的表面活性剂层对器官的整体生理和先天免疫功能至关重要。肺泡II型细胞和肺泡巨噬细胞是维持和分解液-气界面表面活性剂的主要亚群。

这项研究表明电子烟蒸汽暴露可以破坏肺表面活性剂的脂质和蛋白质成分,增加气道中的磷脂蒸汽电子烟,降低调节性表面活性蛋白的表达。脂质沉积和免疫功能受损是慢性电子烟蒸汽 暴露期间肺泡巨噬细胞的显着特征。在病毒感染过程中,暴露于电子烟蒸汽的小鼠发病率和死亡率增加水蒸汽电子烟对肺的影响,感染后期出现过度肺损伤和炎症。最重要的是,在这个模型中观察到的电子烟蒸汽介导的效应与尼古丁的存在无关。

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麦维提供靶向定量脂质组科学研究服务

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