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电子烟和调味剂诱导口腔上皮细胞(组图)

在购物中心购物时,经常会看到烟雾smoke绕的年轻人穿着玻璃窗穿着时髦的衣服,还可以制作各种混合口味的烟。今天,在流行科学电子烟到牙周危害下,用数据说话〜

电子烟对口腔危害

看看标题:电子烟和调味剂会诱发口腔上皮细胞和牙周成纤维细胞的炎症和衰老(可下载恢复170602,一月生效)

药物治疗:电子烟(电子烟);

两个细胞:口腔上皮细胞(HGEPp)和牙周成纤维细胞(HPdLFs);

炎症和衰老两种模型。

实验中使用的电子烟:BLU®可再充电电子烟(罗瑞拉德技术有限公司)。两种口味:经典烟草(含16毫克尼古丁,无香料。简称经典);华丽的薄荷醇(零尼古丁,含有调味剂,简称薄荷)。

暴露于电子烟会增加两种类型细胞中的蛋白质羰基化和促炎反应

使用空气培养的细胞产生的电子烟 ROS可能会增加蛋白质的羰基化作用。 Oxyblot(氧化印迹)法测定羰基-电子烟诱导的氧化应激反应,以引入蛋白质侧链的羰基。调味剂会使蛋白质具有不同程度的氧化。

在HPdLFs细胞模型中:经典模型的蛋白质羰基化显着增加;薄荷模型也显示出蛋白质羰基化的增加电子烟厂家,但与对照相比却不显着(图1A-1B);

暴露于电子烟 Classic&Mint 24小时后,收集细胞培养基。 ELISA检测IL-8。与空气控制相比,经典模型和薄荷模型均显着增加IL8;薄荷促进了PGE2分泌的显着增加,而经典模型则增加了但不显着(图1C);

在HGEPp细胞模型中,经典模型显然促进了IL-8的释放,而薄荷模型则没有(图1D)。

通常:在HPdLF和HGEPp细胞中,电子烟引起氧化应激和炎症。含有调味剂的电子烟蒸气(薄荷型)诱导蛋白质羰基化并促进细胞炎性因子的释放。

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电子烟增加人类牙周膜成纤维细胞(HPdLFs)的炎症和DNA损伤

电子烟处理24小时后电子烟对口腔危害电子烟和香烟哪个危害大,全细胞裂解液用于测量多种炎症标记物:例如PGE2介导的COX- 2、 HDAC 2、 S100A 8、 RAGE,磷酸化的γH2A.X.

在HPdLFs细胞中,薄荷显着增加了炎症标记物COX- 2、 S100A 8、 RAGE的表达;降低HDAC2的表达;显着增加磷酸化γH2A.X(Ser13 9)(DNA损伤标记))的表达;经典模型在S100A 8、γH2A.X,COX-2上也有明显增加,在RAGE和HDAC2中没有观察到明显的变化(图2A);

彗星实验还表明电子烟对口腔危害,在暴露于经典模型电子烟的HPdLFs细胞模型中,DNA损伤显着增加(图2B),并且条带模糊并拖尾。

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暴露于电子烟条件的人类牙龈上皮细胞(HGEPp)会增加炎症和DNA损伤

用经典模型处理细胞后,炎症标记物COX- 2、 RAGE明显增加; DNA损伤标记物(磷酸化的γH2A.XSer139)显着增加。

在COX- 2、 RAGE和γH2A.XSer139的三个指标中,薄荷模型显着高于对照模型和经典模型。

与对照组相比,经典模型和薄荷模型之间S100A8的表达水平没有显着差异,经典模型中COX-2的表达水平也没有显着差异(图3) ];

结论:在HGEPp细胞中,调味的电子烟(薄荷型)引起DNA损伤和氧化应激引起的炎症。

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将体外3D牙龈组织模型暴露于电子烟会增加炎症和DNA损伤

电子烟暴露处理后24小时收集培养基,并检测促炎细胞因子IL-8和PGE2。用培养物的全组织裂解液测定炎症和DNA损伤的标志物。

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与经典模型和薄荷模型相比,IL-8和PGE2的释放与对照组相比显着增加(图4A);

带有增香剂的薄荷模型在RAGE和COX- 2、γH2A.X的三个指标中具有增加的趋势(图4B);薄荷模型对牙龈组织3D模型的影响明显高于经典模型(图4C)。

3D模型进一步验证了以上结论。 电子烟含有增香剂对模型中由炎症和氧化应激引起的DNA损伤有不同的影响。

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仅从条形图就可以看出:华丽的薄荷醇-电子烟的危害比经典的薄荷醇大。似乎调味剂的危害大于尼古丁。 吸香烟有害健康。如果您真的不能帮上忙,那似乎就是经典。

现有研究表明,吸烟雾与牙齿脱落,牙周附着水平,牙周袋深度增加,结缔组织和基质破坏,甚至牙槽骨丢失有关,导致牙周炎的风险增加。本文显示电子烟禁售,电子烟可以引起牙周细胞发炎和衰老,危害也会大大降低。

所以,年轻的医生应该精神焕发,喝咖啡,嫑吸抽烟〜

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